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第971章 长生药竟成了致命毒药?4.1亿损失!医疗资源挤兑![5 / 7]

,Bromley毒株多半是在senolytics的基础上变异而来。

长生药竟成了致命毒药?

陈延森心中只觉得荒唐又可笑。

看来古今中外全都一个样!

在生老病死面前,人人畏惧如鼠。

从罗伯特与阿琳科戈德衰老中心的研发内容便能看出,追求永生,才是永恒的主题,谁都无法免俗。

陈延森将思绪从senolytics的研究中抽离出来,重新聚焦到Bromley毒株本身。

既然毒株与衰老细胞清除剂存在关联,那就意味著它的攻击靶点极有可能是衰老细胞的特异性标志物。

「莫斯,调取Bromley毒株的刺突蛋白结构,与人体细胞表面受体进行亲和力模拟。」

屏幕上,病毒模型开始旋转,表面的刺突蛋白被放大数百倍。

淡紫色的外来插入片段赫然在目,像是被人为嫁接上去的异形触手,与原本的轮状病毒结构格格不入。

莫斯的运算速度极快,几秒钟后便给出了结果。

「亲和力模拟完成!Bromley毒株刺突蛋白对p16INK4a阳性细胞表面的BCMA受体亲和力达到92.7%,对正常细胞的亲和力仅为3.2%。」

陈延森眉头微皱。

p16INK4a是衰老细胞的经典标志物,随著年龄增长,人体内积累的衰老细胞会越来越多。

五十岁以上的人群,体内p16INK4a阳性细胞的数量,是年轻人的数十倍。

换言之,Bromley毒株就像一把精准的钥匙,专门开启衰老细胞这把锁。

年轻人体内衰老细胞少,病毒找不到足够的宿主细胞,自然难以大规模复制。

而老年人体内遍布衰老细胞,简直就是病毒的温床!

陈延森的指令刚下达,莫斯便调用了英国橙子医院的临床样本数据,开始进行深度解析。

主屏幕上,一幅动态示意图缓缓展开。

病毒刺突蛋白与BCMA受体结合后,通过内吞作用进入细胞质。

紧接著,病毒RNA开始劫持细胞的核糖体,疯狂合成自身蛋白。

但诡异的是,Bromley毒株并没有像普通轮状病毒那样直接裂解宿主细胞。

它选择了一条更加阴险的路径,激活SASP通路!

SASP,全称衰老相关

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