分泌表型。
衰老细胞会分泌大量炎症因子、趋化因子和基质金属蛋白酶，形成一个慢性炎症微环境。
而Bromley毒株入侵后，会将这个过程放大数百倍。
原本只是慢性发炎的老年人，瞬间变成了炎症风暴的受害者。
免疫系统被过度激活，反过来攻击自身器官，最终导致多器官衰竭。
Bromley毒株的设计者，显然对衰老生物学有著极深的理解。
这绝不是自然变异能产生的结果！
陈延森的思考速度很快，几个呼吸间，就想到了三种可能的药物干预靶点。
他「敲动」键盘，将方案逐一罗列。
靶点一，刺突蛋白BCMA受体结合位点。
理论上，可以设计一种竞争性抑制剂，抢先占据BCMA受体，阻止病毒入侵。
但问题在于，BCMA受体同时也是浆细胞的存活信号受体，贸然阻断可能导致免疫缺陷。
靶点二，病毒RNA复制酶。
这是最传统的抗病毒思路，开发针对RNA依赖的RNA聚合酶抑制剂。
可Bromley毒株的复制酶结构与已知药物的作用位点存在显著差异，现有药物几乎无效。
从头研发一款新药，普通药企少说也要两到三年，远水解不了近渴。
陈延森固然可以用【四维领域】叠加【普朗克时钟】天赋，从而缩短研发周期，但他认真思索了一番，并不认为这条思路可行。
RNA聚合酶抑制剂肯定可以缓解Bromley毒株，但效果却很难达到他的要求。
靶点三，SASP通路关键节点。
既然致死的根源是炎症风暴，为什么不从抑制SASP入手？
陈延森看著屏幕，但最后还是摇了摇头。
Bromley毒株最可怕的地方在于，它在传播的过程中出现了变异。
此前的几种方案，思路和英国医疗协会并无二致，等这类药物研发成功，怕是只能应对Bromley毒株1.0，而届时流行的，很可能已是2.0版本。
十分钟后，陈延森又把senolytics的研发内容过了一遍，心中暗道：这款衰老细胞清除剂漏洞百出，但的确也有一定的参考价值，如果能针对DNA端粒特征，找到一种定向修补药剂，或许在平息Bromley毒株的同时
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